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  • APS-C
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有效像素
  • 2001萬-2500萬
感光元件類型
  • CMOS
單眼等級
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特殊功能
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下面附上一則新聞讓大家了解時事


 憂鬱症長期置之不理?小心暗藏神經細胞無法復原之不可逆風險


【華人健康網圖文提供/仲間出版】治療憂鬱症時常用的SSRI類藥劑,就如序章所說,是能夠提高突觸間隙中血清素濃度的藥物。只要服用這種抗鬱劑,症狀通常一到兩週就會好轉,因此憂鬱症才會被認為是單純因大腦血清素不足所引發的疾病。

然而,許多研究者內心還是存著疑問或不解,因為這一類增加神經傳導物質的藥物,本來應該在服下三十分鐘內就會產生效果。如果是因為透過消化道吸收才需要那麼長的時間,改為注射也應該會立刻見效。

興奮劑就是典型的例子,它是藉由急速提高多巴胺的濃度,讓精神變得亢奮,如果劑量再增加,就會產生幻覺。

總之,這類藥劑的生效時間應該是非常短的,那麼對於憂鬱症為何需要一到兩週才會產生效果?針對這個問題所展開的研究,為抗憂鬱藥物的時間滯後成立了許多假設。

目前最有力的假設,是認為憂鬱症並非由神經傳導物質不足所引起,而是缺乏腦源性神經營養因子(brain——derived neurotrophic factor; BDNF)。這種神經滋養因子的減少,使得連接血清素接受器的突觸突起部分變短了。

血清素具有將變短的部分修復回正常長度的功能,這也說明了抗憂鬱藥物為何需要一到兩週才會見效。

此外,現今許多由腦科學擴展到憂鬱症領域的研究者之間最熱門的話題,就是如果長時間對憂鬱症置之不理,將導致不可逆的風險,使神經細胞突觸變短的突起無法恢復原狀,進而變得越來越短。

從憂鬱症是阿茲海默症的危險因子來看,我認為神經細胞應該也出現了內部變化。由此可知,如果漠視老年憂鬱症不好好因應,將是超乎想像地危險。所以還是不要排斥藥物,盡早開始服用最重要。

本文出自仲間出版《他是憂鬱,不是失智了——老年憂鬱症,難以察覺的心病》一書

【延伸閱讀】

  • 壓力大眼皮跳不停?小心顏面神經麻痺,搞定自律神經助改善 ‧





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